Les troubles de l’odorat secondaires à un traumatisme crânien sont bien connus et ont été décrits dès 1864 [1] [2]. L’intérêt actuellement accordé de plus en plus à la pathologie de l’odorat a montré une augmentation nette de ces troubles sans pouvoir pour autant en établir une estimation réelle. Les troubles sont surtout de type quantitatif : hyposmie, anosmie, et plus rarement qualitatif à type de distorsion olfactive ou parosmie.

La survenue de ces troubles dépend de la gravité et de l’impact du traumatisme. Il s’agit essentiellement de lésions intéressant les racines olfactives, le bulbe et les centres nerveux olfactifs. Elles sont variables à type de contusion, œdème, destruction ou compression par des hématomes. L’atteinte des cavités naso-sinusiennes (isolée ou associée) peut y contribuer.

Il est vrai que le pronostic vital et neuro-fonctionnel est la préoccupation majeure en présence d’un traumatisme crânien, mais cet aspect sensoriel (olfaction) mériterait un intérêt plus marqué.

M. K.Z. âgé de 57 ans, enseignant de profession, a consulté en ORL pour une anosmie d’apparition brutale, survenue dans un contexte traumatique et évoluant depuis une semaine. Au cours de travaux domestiques, le patient a subi une chute sur le sol d’une échelle avec un impact occipital et suivie d’une brève perte de connaissance.

Aux urgences chirurgicales, il fut admis en observation pendant deux jours après bilan clinique et radiologique.

Le scanner cérébral n’a pas mis en évidence d’hématome ni fracture.

L’anamnèse a noté que l’anosmie était constatée dans les suites immédiates de l’accident.

Il n’y avait aucun antécédent particulier médical ou chirurgical par ailleurs. Aucun dysfonctionnement de l’odorat ne fut rapporté auparavant. Le goût a été conservé.

L’examen endoscopique des fosses nasales a été sans particularité. Un test olfactif (quantitatif) utilisant un flacon d’eau neutre et deux concentrations d’alcool phényléthylique a confirmé la perturbation de l’olfaction.

A l’examen tomodensitométrique, il n’y avait pas de déformation ni fracture du massif facial. Les sinus para-nasaux étaient libres, le toit des fosses nasales et les fentes olfactives étaient perméables. Le reste de l’examen (nerfs crâniens) a été sans particularité.

Le diagnostic d’anosmie aigue post-traumatique a été retenu et une corticothérapie à base de prednisone (1mg/kg/j) pendant dix jours a été prescrite.

L’évolution fut marquée par une récupération complète de la fonction olfactive au bout du sixième mois.

Les troubles de l’odorat secondaires à un traumatisme crânien sont en constante augmentation. La fréquence de ces traumatismes (accidents de la voie publique, accidents de travail ….) et les progrès de la réanimation neurologique d’une part, et l’intérêt croissant accordé à la fonction olfactive longtemps négligée d’autre part, sont les principales causes de cette recrudescence.

La fréquence des dysfonctionnements olfactifs post-traumatiques est difficile à établir avec précision. Les données de la littérature montrent des chiffres assez disparates variant de 1,2% à 80% des cas [3] [4].

Une moyenne entre 3% et 7% est le plus souvent retrouvée (voir tableau N°1) [5]. La prévalence de ces anosmies selon Zuscho est de 4,2% à partir d’une série de 5000 traumatismes crâniens [6].

Ces troubles concernent essentiellement l’adulte de sexe masculin avec une moyenne d’âge de 40 ans [7]. Chez l’enfant, les données sont très rares et seuls Jacobi et col. rapportent 1,2 à 3,2% d’anosmie post-traumatique en milieu pédiatrique [8].

Les anosmies après traumatisme crânien sont classées dans les dysosmies de perception réalisant une interruption temporaire ou définitive de la voie olfactive depuis les filets nerveux du bulbe olfactif jusqu’au cortex frontal, fronto-orbitaire et temporal.

L’anosmie peut également résulter d’une atteinte transmissionnelle qui empêche l’activation du neuroépithelium olfactif par les molécules odorantes acheminées par le courant respiratoire nasal vers la fente olfactive. Renzi rapporte des troubles du goût et/ou de l’odorat chez 29 patients (33,7%) sur 86 ayant une fracture du massif facial [9]. Ces troubles étaient en rapport avec des fractures naso-zygomatiques, fronto-orbitaires ou de type Le Fort I, II.

La physiopathologie des anosmies de perception dépend de deux facteurs :

• l’importance de la sévérité du traumatisme crânien,
• et le site du choc crânien.

La sévérité du traumatisme crânien est un élément qui conditionne l’importance des lésions olfactives. Ces lésions sont plus rares dans les traumatismes mineurs sans trouble de la conscience. En effet, une anosmie est notée dans 5% des cas pour Summer (série de 945 cas) et 16% pour Rutherford (série de 145 cas) en cas de traumatisme crânien mineur [10] [11]. En revanche, l’atteinte olfactive atteint 24% des cas pour Costanzo et Becker (série de 188 cas) et 30% pour Rauh (série de 10 cas) dans les traumatismes majeurs [12] [13].

Le site d’impact du choc crânien est le deuxième facteur favorisant la survenue des troubles de l’odorat. Déjà en 1870, Ogle avait constaté après analyse de 9 cas la fréquence des anosmies après chocs occipitaux [14]. Summer retrouvait une anosmie dans 21% des cas de traumatismes occipitaux contre respectivement 4% et 10% pour les chocs frontaux et temporaux [7]. L’atteinte directe des filets nerveux olfactifs se fait par cisaillement au niveau de la lame criblée de l’ethmoïde lors du déplacement de l’encéphale dans la boîte crânienne. Il en résulte une dégénérescence rétrograde du neuroépithelium olfactif [1] [12] [15].

Yamagishi a étudié les biopsies de la muqueuse olfactive à 1 et 23 mois après traumatisme crânien chez 7 patients. Il a noté une grande variabilité des lésions et une modification de la muqueuse dans tous les cas (à des stades divers). Les cellules réceptrices et les fibres nerveuses étaient invariablement présentes ou absentes.

Une anosmie avec muqueuse olfactive normale serait par conséquent d’origine intra-crânienne [16]. Notre observation relèverait de ce mécanisme périphérique le mode de survenue et l’évolution sont compatibles plutôt avec une « élongation des fibres nerveuses olfactives » avec un bloc ou une sidération nerveuse (axonothmésis) par déplacement de la masse cérébrale suite au choc occipital du fait de la normalité du bilan clinique et radiologique.

L’atteinte intracrânienne du système nerveux olfactif peut résulter d’une contusion corticale, d’un œdème ou d’une compression par un hématome [1] [12] [17]. Les lésions corticales se traduisent essentiellement par des difficultés de reconnaissance ou de mémorisation des odeurs [18].

Sur le plan clinique, l’anosmie peut être initiale constatée lors de l’accident. Cette situation est rare en raison de la prévalence des troubles de la conscience et aux lésions vitales. Une rhinorrhée cérébro-spinale doit être un élément d’alerte car elle est associée à des troubles olfactifs dans 78% des cas [17].

Le plus souvent, c’est à distance du traumatisme que le patient consulte pour une dysosmie essentiellement de type anosmie plus rarement une parosmie.

L’anamnèse est une étape fondamentale. Elle précise la nature, l’impact et la sévérité du traumatisme crânien. Les séquelles post-traumatiques doivent être soigneusement analysées car elles peuvent interférer ou mimer un trouble olfactif : il s’agit des complications neuro-psychiatriques, métaboliques et endocriniennes (épilepsie temporo-limbique avec des hallucinations olfactives et gustatives) [19]. Un listing des médicaments pris antérieurement ou en cours est fait car certains sont toxiques pour les voies olfactives.

L’endoscopie endonasale est normale ou montre parfois des lésions en rapport avec un traumatisme du massif facial : synéchies endonasales, déviation de la cloison nasale, impaction médiane de la lame des cornets réduisant la fente olfactive. L’exploration de l’odorat est une étape fondamentale. Elle permet d’objectiver la réalité de la perte de la fonction olfactive, de détecter les éventuels simulateurs et de servir de référence à une évaluation médico-légale. On fait appel le plus souvent aux méthodes psycho-physiques qui permettent une évaluation quantitative. Un test de base consiste à utiliser trois concentrations d’alcool phényléthylique. D’autres tests plus pratiques sont disponibles : UPSIT-TEST (university of pennsylvania smell identification test), le « Sniffin Sticks » (identification, discrimination et mesure des seuils olfactifs) et le test « Biolfa » [1] [20] [21].

Les potentiels évoqués olfactifs, protocole objectif d’exploration, sont très utiles dans l’étude des anosmies post-traumatiques. Ils sont totalement absents dans ces situations et seules les réponses corticales évoquées par la stimulation trigéminale (CO2) sont retrouvées [22].

Un examen tomodensitométrique de la face et de la base du crâne en coupes axiales et coronales avec injection de produit de contraste est de principe. Il permet d’étudier les séquelles traumatiques éventuelles, de vérifier la perméabilité des cavités sinusiennes et des fentes olfactives.

L’imagerie neurofonctionnelle a permis une approche très intéressante des troubles olfactifs post-traumatiques. Elle ouvre de nouvelles voies vers une compréhension des mécanismes lésionnels et l’identification des centres d’activité corticale impliqués dans la neurophysiologie de l’olfaction. Yousem retrouve après IRM volumétrique une corrélation entre l’atteinte du bulbe, du tractus olfactif et l’intensité du déficit de l’olfaction [23].

Sur le plan topographique et dans une autre étude, il note une lésion du bulbe, du tractus et de la face inférieure du lobe frontal dans 88% des sujets présentant une anosmie post-traumatique [24].

VARNEY en réalisant une tomographie par émission de positrons chez les traumatisés crâniens avec anosmie note un hypométabolisme au niveau du cortex orbito-frontal et du lobe temporal [14] [25]. Dinardo confirme ces données et rapporte une perfusion inférieure à 0,5% après SPET [26].

Le profil évolutif des anosmies post traumatiques est très variable. Pour Jimenez une restitution complète de l’odorat peut se voir dans 10% des cas entre la 8ème semaine et la deuxième année [12]. Pour Reiters, ce délai est de 12 à 18 mois [28]. Zuscho note 15% d’amélioration de l’odorat après le 6ème mois [6]. Costanzo et Becker rapportent 33% d’amélioration de la fonction olfactive après traumatisme crânien modéré ou sévère, une dégradation dans 27% des cas et aucune modification dans 40% des cas [29].

Une parosmie peut se voir dans les suites d’un traumatisme du crâne dans 7 à 20% des cas. Elle peut être primaire ou apparaître de façon secondaire isolée ou associée à un trouble quantitatif de l’odorat [1] [20].

Le traitement des troubles olfactifs post-traumatiques reste décevant. Plusieurs protocoles ont été utilisés mais sans résultat. Heilmann a noté 5,2% d’amélioration après une association corticothérapie (voie orale et nasale) et vitaminothérapie de type B [30].

L’utilisation de zinc, de cuivre, d’oligoéléments et de vitamines (A, B) s’est avérée sans bénéfice notable [1] [31]. Un hématome extensif et compressif des centres olfactifs centraux peut nécessiter un drainage chirurgical. Delank rapporte la possibilité d’amélioration de l’odorat après résorption d’hématomes compressifs [17]. Cette amélioration est également possible après traitement chirurgical des lésions rhino-sinusiennes post-traumatiques associées à une anosmie.

Une parosmie sévère avec important retentissement général (anorexie, perte de poids) et persistante (au-delà de 15 à 24 mois) peut nécessiter un traitement chirurgical. La résection bilatérale des bulbes olfactifs permet de mettre fin à cette perversion olfactive. Bonfils a rapporté une amélioration après résection endoscopique endonasale du neuroépithélium olfactif [32].

En réalité, les cas de figure sont très variables depuis l’hyposmie ou l’anosmie « bien tolérée » aux formes invalidantes avec retentissement général et psycho-social. En absence d’une thérapeutique ayant fait la preuve d’efficacité constante et à grande échelle, les différentes thérapeutiques cognitives constituent une alternative intéressante permettant une certaine adaptation et une plus grande acceptation des troubles olfactifs par le patient.

Sur le plan préventif, aucune étude n’a mis en évidence un bénéfice particulier d’un traitement (corticoïde ou autre) au cours de la phase aigue du traumatisme crânien impliquant les centres olfactifs.

Les anosmies post-traumatiques constituent un problème d’actualité et en pleine recrudescence. Il faut distinguer d’emblée les traumatismes crâniens légers ou modérés qui altèrent rarement la fonction olfactive, des formes graves avec troubles prolongés de la conscience susceptibles d’engendrer des anosmies définitives.

Une attitude plus active parait souhaitable comprenant un bilan ORL de principe (dès que l’état du patient le permet). Le diagnostic et le traitement des lésions du massif facial peuvent aider à une amélioration de l’odorat.

Dans tous les cas, l’identification des troubles olfactifs (quantitatifs ou qualitatifs) post-traumatiques permet leur intégration précoce dans le circuit global de prise en charge médicale et neuropsychologique [33].

Un essai thérapeutique randomisé et contrôlé comportant une corticothérapie à forte dose par voie générale systématique en phase aigue dans les formes associées à une atteinte des centres olfactifs (contusion, œdème, hématome non extensif) serait intéressant.