L’otite externe maligne est définie comme une infection grave du méat acoustique externe, due le plus souvent au Pseudomonas Aeruginosa et survenant dans 90% des cas chez des sujets âgés diabétiques mal équilibrés. La première description de cette pathologie a été faite en 1959, par Meltzer et Kelemer [1] ; Chandler a proposé le terme d’otite externe maligne en 1968 [2], le traitement à l’époque était surtout chirurgical basé sur un débridement complet des tissus nécrosés avec une mortalité élevé (60%) [3]. Mais avec les progrès dans le domaine de l’antibiothérapie, la place de la chirurgie se limite actuellement aux malades échappant au protocole classique.

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Figure 1. TDM des rochers: comblement total du CAE et de la caisse du tympan avec érosion du mur de la logette et des tegmens tympani et antri, la chaine ossiculaire est respectée.

Il s’agissait d’un patient âgé de 70 ans, diabétique insulinodépendant depuis 20 ans, qui a consulté pour des otalgies gauches intenses, associées à une otorrhée minime purulente et une paralysie faciale homolatérale d’installation rapide, sans notion de fièvre et évoluant dans un contexte de conservation de l’état général. L’otoscopie a mis en évidence un conduit auditif externe rétréci et inflammatoire, avec une perforation tympanique postéro-inferieure non marginale. Un prélèvement réalisé à visée bactériologique et mycologique est revenu négatif. Le scanner du rocher a confirmé le diagnostic d’une otite externe maligne, avec infiltration du genou du nerf facial et ostéolyse des tegmens tympani et antri et du mur de la logette (figure 1), par ailleurs aucune brèche ostéoméningée n’a été mise en évidence à l’IRM (figure 2). Un traitement parentéral à base de Ciprofloxacine a été démarré et un nouveau prélèvement de contrôle n’a pas isolé de germe pathogène. Durant l’hospitalisation, le patient était toujours apyrétique, avec persistance de l’otorrhée purulente, une surveillance étroite de la glycémie a été faite avec ajustement des doses d’Insuline selon les résultats du cycle glycémique, ainsi qu’un contrôle du syndrome inflammatoire par les dosages de la CRP.

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Figure 2. IRM cérébrale centré sur le rocher: absence de signes de brèche méningée ou d’extension aux tissus mous.

Devant la persistance de la symptomatologie, l’apparition de quelques tissus de granulation, et la persistance du syndrome inflammatoire (CRP) après 10 jours de traitement médical ; Un traitement antifongique d’épreuve basé sur l’Amphotéricine B par voie intraveineuse a été démarré et une chirurgie a été réalisé, consistant en une large mastoïdectomie associée à une tympanoplastie en technique ouverte, avec débridement et nettoyage des lésions et des tissus nécrosés. Les prélèvements a visé bactériologique, mycologique, et histopathologique au niveau de l’oreille moyenne n’ont pas isolé de germe pathogène, et le traitement antibiotique et antifongique intraveineux a été poursuivi pendant 3 semaines, jusqu'à disparition de la symptomatologie et la normalisation de la CRP permettant de passer à la forme orale avec relais par l’Itraconazole et la Ciprofloxacine pour totaliser 3 mois de traitement avec une nette amélioration.

L’otite externe maligne est une pathologie redoutable du méat acoustique externe, due le plus souvent au Pseudomonas Aeruginosa et survenant souvent chez des sujets âgés diabétiques mal équilibrés. Cependant le déséquilibre glycémique semble ne pas jouer un rôle direct dans la genèse de cette pathologie, on retient d’autre facteurs souvent intriqués : tel les traumatismes et la macération du conduit auditif externe, qui en plus des troubles vasculaires liés à l’âge et au diabète constituent des facteurs de risque importants.

L’otite externe maligne est caractérisée par une évolution très variable, allant d’une simple infection superficielle, à l’extension de proche en proche aux différentes structures profondes tel que le cerveau, l’os temporal et les nerfs crâniens. L’atteinte du nerf facial est la plus fréquente (20 à 30%), suivie par celle du IX, du X, du XI et du XII (15 à 35%) [3].

Il existe deux mécanismes physiopathologiques pouvant expliquer l’atteinte des nerfs crâniens lors d’une otite externe maligne, le premier étant l’extension directe du processus infectieux, et le deuxième postule vers une atteinte indirecte par les neurotoxines libérées par le pseudomonas [4]. Cependant leur paralysie est plus fréquente dans les atteintes fongiques [5], selon une étude reportée par Halsey [5], la paralysie faciale a été rencontrée dans 75% des otites mycosiques à aspergillus, contre 34% des otites bactériennes à pseudomonas.

Le développement des moyens d’imagerie a permis un diagnostic et un bilan d’extension précis concernant cette pathologie. Le scanner du rocher est essentiel pour confirmer le diagnostic et rechercher une extension osseuse, il montre généralement une ostéolyse de la corticale osseuse de la mastoïde et du tympanal, associée à une tuméfaction des parties molles du méat auditif. L’imagerie par résonnance magnétique permet de mieux caractérisé cette extension au tissus mou [6], permettant une analyse fine des espaces profonds de la face, des foramens nerveux, des espaces dure-mériens et de la médullaire des os de la base du crâne. La scintigraphie au technétium 99 est de moins en moins utilisée, elle est sensible mais peu spécifique, elle peut montrer une hyperfixation d’importance variable selon l’importance du processus infectieux, néanmoins sa normalisation a une valeur prédictive de guérison.

Le traitement est basé actuellement sur l’antibiothérapie parentérale et prolongée ; L’oxygénothérapie hyperbare, constitue également une alternative thérapeutique efficace dans cette pathologie, comme cela a été rapporté par Davis [7] avec une bonne tolérance, elle permet une hyper oxygénation tissulaire, une diminution de l’œdème et une augmentation de l’angiogénèse. Cependant, en l’absence d’amélioration sous traitement antibiotique bien conduit pendant au moins 2 semaines, avec persistance de foyers infectieux évolutifs, de tissu de granulation ainsi qu’un développement d’atteintes nerveuses, un traitement antifongique dit d’épreuve est débuté à base d’Amphotéricine B intraveineux et relayé par l’Itraconazole par voie orale pendant 3 à 6 mois sera souvent nécessaire [8]. Le traitement antifongique est souvent associé à une chirurgie qui doit être réservée aux cas réfractaires et doit être limitée si possible au simple débridement [3].

L’otite externe maligne demeure une pathologie redoutable notamment celle d’origine mycosique, cette dernière est caractérisée par une plus grande incidence des complications endocrâniennes et par un pronostic péjoratif par rapport à l’otite externe d’origine bactérienne. L’agent mycosique est parfois très difficile a mettre en évidence, d’où l’intérêt de multiplier les prélèvements, surtout a visée histopatholgique, un traitement antifongique d’épreuve est parfois nécessaire devant l’absence d’amélioration sous traitement classique. Le traitement chirurgical souvent se limite à un débridement des tissus nécrosés et infectés. La mastoïdectomie associée ou non à une tympanoplastie en technique ouverte est rarement indiquée, en cas de résistance au traitement initial.

Les auteurs ne déclarent aucuns conflits d’intérêts.

Tous les auteurs ont contribue a la réalisation de l’étude .tous les auteurs ont lu et approuve la version finale du manuscrit.